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T病攻略(t病攻略视频)

大家好,今天来为大家分享T病攻略的一些知识点问题解析,大家要是都明白,那么可以忽略,如果不太清楚的话可以看看本篇文章,相信很大概率可以解决您的问题,接下来我们就一起来看看吧!
  1. t字形肚脐的形状解析?
  2. T病毒和G病毒,哪一个更强?生化危机女主角是T病毒完美进化者,变成了超人,如果换成了G病毒,会不会更强?
  3. HIV不断杀死T细胞,甲型H1N1流感是不断激活T细胞,这两种病是否可以以毒攻毒?

t字形肚脐的形状解析?

回答如下:T字形肚脐是一种比较罕见的脐形状,其形状类似于字母"T"。其特点是有一条垂直的凸起,类似于一个小山丘,而且周围有两个或多个凹陷的区域。这种肚脐形状通常是由于脐带在胎儿发育过程中的位置和形成方式所决定的。

具体来说,当胎儿在宫内发育时,脐带的位置和形状不同,可能会导致肚脐形态的差异。此外,个人基因和生活方式等因素也可能会影响肚脐的形状。总的来说,T字形肚脐并不影响健康,只是一种个体差异而已。

T病毒和G病毒,哪一个更强?生化危机女主角是T病毒完美进化者,变成了超人,如果换成了G病毒,会不会更强?

T、G病毒均来自植物病毒(始祖病毒)。从对感染对象的要求上看,G病毒更强(所需条件更简单,感染门槛更低)。T病毒感染的生物成体都是不稳定且能力相对低下的,只有受精卵被感染后才能成长为健康、具备一定智商的变异生物。而G病毒不同,可以用于生物成体的,这是威廉博士(游戏《生化危机2》中的角色)研究成果的独到之处。

HIV不断杀死T细胞,甲型H1N1流感是不断激活T细胞,这两种病是否可以以毒攻毒?

回答是显然的不可以,只会以毒攻毒毒更毒。这是因为HIV攻击的不是流感病毒,流感攻击的也不是HIV。如果两者可以直接互相攻击,还能算得上以毒攻毒。而HIV攻击的是T细胞,因为T细胞上有HIV病毒的受体,HIV特异性感染T细胞等免疫细胞而不感染其他的细胞,使得被感染者的免疫系统瓦解。那么,想想一下,如果流感病毒激活了T细胞,T细胞数量更多了,HIV岂不是有了更多的T细胞可以感染,HIV病毒就更活跃了

其二,甲型H1N1流感病毒也不止一种病毒,H1N1只是对病毒亚型的分类,H1N1病毒有几千株,每株病毒感染不同的人群都会有不同的反应。有研究表明,于2009年爆发的猪源甲型H1N1病毒在年轻人中不仅没有激活T细胞,反而抑制了T细胞的增殖,发生淋巴细胞减少症。因此,即便是甲型H1N1病毒也不是一定会激活T细胞的。

其三,甲型H1N1流感病毒不仅感染T细胞,还会感染呼吸道细胞,包括肺细胞,破坏肺泡结构,造成呼吸困难和水肿,这种伤害不能不考虑。

其四,T细胞被大量激活以后,会产生过度免疫,过度免疫导致的炎症反应会对人体器官造成损伤,包括发烧、水肿、出血等。

其五,被HIV感染以后,由于T细胞被感染而大量死亡,被感染者的免疫系统是被破坏的,免疫力非常差,这也是艾滋病的全秤叫做“获得性免疫缺陷症”的原因,病人的免疫力是缺陷的。这时候,病人很容易因为感染任何一个小小的病毒而死亡,因此,艾滋病人感染其他病毒的后果会非常严重。由于已经没有足够的T细胞能够被激活,而流感病毒复制速度又极快,可以瞬间赢过仅存的T细胞,将整个身体击垮。因此,艾滋病人在发病期间一定要防止其他病毒和细菌的感染。

细胞不是因为睡着了,才被HIV所趁

首先HIV杀死的是辅助型T细胞,并非T细胞。其次被杀死并非因为细胞在睡觉,没有醒觉,而是因为大多数人的辅助T细胞表面存在两个蛋白质,它们开门揖盗被HIV病毒利用,允许HIV病毒钻到细胞内,而病毒一旦进入到细胞内,就像孙悟空钻到了铁扇公主的肚子里,就可以为所欲为了。

病毒通过与细胞膜上的蛋白对话,欺骗了我们的辅助T细胞,让它顺利潜入细胞内去大肆繁殖自己,并在不经意间杀死了我们的辅助T细胞。当它杀死细胞的速度超过了我们的身体的再生速度后,就会导致一系列免疫缺陷问题。

因为 ,没有辅助T细胞,我们的T细胞功能将会受到严重限制。

辅助T细胞,负责激活B细胞产生抗体,负责激活巨噬细胞吞噬外来异物,负责激活杀手T细胞,破坏肿瘤或别的细胞。因此,当辅助T细胞数量不足,我们的细胞免疫功能就处于瘫痪状态。而抗艾滋病治疗的关键就是压制病毒的繁殖速度,让身体有时间产生足够数量的辅助T细胞补充损失。

要对抗病毒,需要的是抗体,而抗体由B淋巴细胞产生

在医学上正是通过检测身体对抗HIV的抗体的存在,来检测是否艾滋病患者,而从感染到抗体产生大约需要22天,这段时间被称为窗口期,即已被感染但暂时无法检测出来的时期,同时也是艾滋病感染的急性期,有些人会有类似感冒流感一样的症状出现,但绝大多数都会自愈。但真正的麻烦的问题在于,我们的身体总是没办法将病毒完全清理干净,而它不断的侵袭辅助T细胞,慢慢地慢慢地削弱我们身体总的抗感染和传染病的能力,最终让我们死亡。

HIV病毒杀人的速度比急性烈性传染病慢许多倍,也正是因为我们的身体,在不断的产生抗体对抗HIV的繁殖,只是在这场长期的拉锯战中,由于病毒很阴险的攻击了我们的免疫系统本身的组成部分,最终导致免疫能力不断下降的我们,被其它致命因素搞死,而不是直接死于艾滋病病毒的感染,这些致命因素包括:肿瘤发病率上升,正常人不会得的肿瘤,如卡波氏肉瘤,HIV患者容易得。以及其它细菌、真菌、寄生虫的感染。

所以,对患者来说,感染上任何其它病毒都可能是雪上加霜的致命事件。而H1N1的所谓激活T细胞,并非什么特异功能,那是身体清除外来入侵者的基本程序,HIV同样激发这个过程,只不过,我们的身体不能完全清除它,包括现在的药物。

当前,抗艾滋病的问题在于,那些休眠的已被病毒感染的细胞,无法被药物清除

T病攻略(t病攻略视频)

免疫疗法理论上可以让人体提前准备好应对艾滋病病毒,但当前免疫疗法失败的原因,在于艾滋病病毒变异速度太快,我们的疫苗总是来不及抓不住它。但我们依然坚持不懈的寻找更好的疫苗以及药物。

目前,艾滋病即将被攻克已经是业内的共识

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